2.肺纤维化 临床上最常见的是特发性肺纤维化。特发性肺纤维化指原因不明的弥漫性肺间质纤维化。病变特征是早期为脱屑性肺泡炎，Ⅱ型肺泡上皮细胞增生，肺泡腔内充满脱落的肺泡上皮细胞、肺泡巨噬细胞、淋巴细胞、中性粒细胞。肺间质水肿，其中有灶性单核细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润，以及广泛的纤维母细胞增生，肺泡间隔显著增宽。随着病情进展，肺泡腔内炎性渗出物发生机化，肺间质纤维组织逐渐增多而发展为弥漫性间质纤维化。晚期弥漫性间质纤维化使肺体积缩小、质地变硬；细支气管扩张呈小囊状，肺泡不规则扩张成小气囊，进一步可形成较大的囊腔；这些囊被包裹于增生的纤维结缔组织之中，形成“蜂窝肺”。

　　临床特征是出现进行性呼吸困难，干咳，出现发热、疲倦、体重减轻，部分病人有肌肉疼痛和关节痛。肺底部可出现吸气后期的碎裂样细哕音。X线显示两肺弥漫性网状结节状阴影。肺功能检查表明有限制性通气功能障碍、弥散功能障碍和肺的顺应性下降。

　　此种病人肺体积缩小，出现患侧胸廓凹陷；肺质地变硬而呼吸动度降低。

　　3.肺萎缩 发育正常的器官、组织的体积缩小称为萎缩，通常是由该组织、器官的实质细胞体积缩小造成的，有时也可因细胞数目减少引起。最常见的萎缩有肌肉、骨骼、中枢神经及生殖器官等的萎缩。萎缩器官除体积变小外，质地常变得坚韧。肺萎缩时，因为肺体积缩小而致患侧胸廓凹陷。

　　二、肺和胸膜检查

　　1.库斯莫尔呼吸 严重代谢性酸中毒时，体内H增加、pH值降低。机体为了降低H浓度，代偿性的通过排出更多的C0》，从而出现了库斯莫尔呼吸。因为：H+HC0）—二H20+ C0》十。根据以上反应，机体如果能排出更多的C02，则体内的H可以减少。

　　2.语颤增强、病理性支气管呼吸音及支气管语音3者的关系 语颤增强、病理性支气管呼吸音及支气管语音3者常同时出现，而以支气管语音最敏感。大叶肺炎实变期可听到病理性支气管呼吸音，但语颤可能不很明显。轻微的发音可能不适宜检查语颤，但支气管语音仍可清楚地听到。实变范围很小时，语颤可不明显，病理性支气管呼吸音也不明显，而支气管语音仍可能出现。

　　值得注意的是上述3种体征均可见于肺实变、压迫性肺不张和肺空洞。肺实变时，支气管通畅能将声波振动传到实变的肺组织，而实变的肺组织传导声音的能力增强，故语颤增强。畅通无阻的支气管可把支气管呼吸音传导到实变的肺组织，实变的肺组织不产生肺泡呼吸音但传导声音的能力增强，故可以听到病理性支气管呼吸音。同样的理由，可以解释语音传导增强。压迫性肺不张时支气管通畅，可将支气管呼吸音传导到含气量减少或不含气的肺组织，故3者均可出现。肺空洞时，支气管呼吸音在空洞内发生共振使其放大以及空洞周围的实变组织传导声音能力增强，共同使语颤及语音传导增强，并出现病理性支气管呼吸音。

　　3.肺下界与膈肌的关系 因肺下界与膈肌紧贴，膈肌下移则肺下界下移，如肺气肿、腹腔内脏下垂；膈肌上抬则肺下界上移，如肺不张、肺萎缩、腹压增高等。但某些病理情况下，如胸腔积液、气胸等，则表现为膈肌下移而肺下界上移。这是因为气体或液体位于膈肌与肺下界之间，它们使膈肌与肺下界分开，在膈肌下移的同时也使肺下界上移，

　　4.干啰音听诊特点

　　（1）呼气时更加清楚：由于干啰音的产生机制是气体通过狭窄的部位形成的湍流而产生的。呼气时胸内压为正压（高于大气压），气体从肺泡一细小支气管+较大支气管一气管一体外，体外空气的压力为1个大气压，被假设为0.这说明细小支气管内的压力低于胸内压，即支气管管壁外的压强大于支气管内的压强，迫使支气管管径缩小，使本已狭窄的支气管更加狭窄，故干啰音在呼气时更明显。

　　（2）性质多变且部位变换不定：支气管的痉挛是变幻莫测的，而粘稠的痰液可在支气管、气管内移动，这些因素可导致狭窄部位不定而多变，故干啰音的性质多变且部位变换不定。

　　（3）音响持续时间较长：这是相对于湿啰音而言的。湿啰音是气泡破裂所产生的声音，其声音是间断的。干啰音是通过狭窄部位引起的漩涡而产生的，因狭窄持续的时间显然长于气泡破裂的时间，故干啰音的持续时间长。

　　（4）几种不同性质的干啰音可同时存在：痉挛、狭窄等病变；可以因部位不同、管径大小不同而产生不同性质的干啰音。粘稠的分泌物伴随咳嗽等原因而移动时，在不同的部位产生的声音性质亦可以不同。

　　5.湿哆音听诊特点

　　（1）吸气终末时多而清楚：湿啰音是水泡破裂产生的声音。大气泡较小气泡容易破裂，吸气末气泡体积最大故更容易破裂，因而湿啰音多而清楚。

　　（2）常有数个水泡音成串或断续发生：根据病变部位的大小不同，水泡音的多少可有不同，多时成串发生，少时则断续发生。

　　（3）部位较恒定，性质不易改变：由于引起稀薄液体分泌的病变部位一般都固定不变，因而湿啰音的产生部位固定。湿啰音都是水泡破裂的声音，故性质不变。

　　（4）大、中、小湿啰音可同时存在：由于稀薄的液体可以随咳嗽、支气管粘膜上的纤毛运动而移动。稀薄的液体可先在小支气管、然后中等支气管继而到大支气管，在小支气管内产生细湿啰音，在中支气管内产生中湿啰音，在大支气管内产生大湿啰音，故大、中、小湿啰音可同时存在。

　　（5）咳嗽后湿啰音可增多、减少或消失：咳嗽后稀薄液体从小支气管排到大支气管则湿啰音明显而能在更广泛的部位听到；咳嗽后稀薄液体被部分排出，则湿啰音减少；咳嗽后稀薄液体被完全排出，则湿啰音消失。

　　三、心脏血管检查

　　1.负性心尖搏动 心脏收缩射血时，心脏体积缩小，心室壁向内移动，心尖则向外凸撞击胸壁而产生心尖搏动。如心脏收缩时，心尖搏动反而内陷者，称为负性心尖搏动。负性心尖搏动见于粘连性心包炎心包与周围组织有广泛粘连时。粘连性心包炎时，由于心包的脏、壁层产生广泛粘连，心脏收缩时心尖向外凸起被限制；又因为心包与胸膜的粘连，心脏收缩使胸膜受到向内收缩的心室壁的牵扯，心尖部胸壁内陷，即负性心尖搏动。另外，右心室肥大时，心脏顺钟向转位，右心室向左移位，左心室向左后方移位，此时的心尖搏动处已不是左室心尖部，而是心脏收缩时向内收缩的右心室，故亦可形成负性搏动。

　　2.拍击性第一心音、开瓣音的区别

　　（1）拍击性第一心音：实则为增强了的第一心音。二尖瓣狭窄时，血液从左心房进入左心室受阻，故左心室充盈减少，在心室收缩期前，二尖瓣仍处于最大限度的开放状态，瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时，二尖瓣要经过较长距离才能关闭，关闭时的速度快，产生较大的振动，在心尖部产生高调而清脆的第一心音，称拍击性第一心音。

　　（2）开瓣音：为舒张期额外心音，发生在第二心音之后。只见于二尖瓣狭窄且瓣膜弹性好的患者。舒张期狭窄瓣膜开放时突然紧张或开放突然停止，使弹性好的二尖瓣产生振动发出声音，称开瓣拍击音。心房内压力越高，瓣膜弹性越好，开瓣音则越强。 [医 学教育网 搜集整理]

　　3.梗阻性肥厚性心肌病产生重搏脉的机制 梗阻性肥厚性心肌病时，室间隔增厚部分向左心室腔隆起，致使左心室腔狭窄，收缩时引起左心室流出道梗阻。流出道狭窄时，收缩期二尖瓣前叶向前移动而与肥厚的室间隔相碰而形成所谓“二尖瓣前叶前向移位”。这种前向移位是基于流体力学上的“射流效应”，即当流体（气体或液体），经过一个狭窄的通道，如果流速很大，则会对周围组织产生吸引力。当左心室收缩，血流通过狭窄的流出道时，流速产生的吸引力使二尖瓣前叶移向室间隔形成梗阻，梗阻引起射血停止，主动脉瓣关闭，随即“射流效应”消失，前移的二尖瓣前叶与室间隔分开，射血重新开始。这种前移开始于收缩期前1／3末，而在收缩期的后1／3时退回原位，射血早期，左室流出道不存在梗阻，故动脉的上升支陡峭、尖锐；而收缩中期，二尖瓣前叶前移在主动脉瓣的下部出现“收缩中期关闭现象”，脉搏压力波出现一个凹陷；收缩后期左室又再排血，形成第二峰而类似重搏脉。

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